دانلود تحقیق قلب(قلب چیست و چگونه کار می کند؟)

تحقیق قلب(قلب چیست و چگونه کار می کند؟) تحقیق قلب(قلب چیست و چگونه کار می کند؟) در قالب 14 صفحه word قابل ویرایش با فرمت docx

دسته بندی	پزشکی
فرمت فایل	docx
حجم فایل	34 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	14

تحقیق قلب(قلب چیست و چگونه کار می کند؟) در قالب 14 صفحه word قابل ویرایش با فرمت docx

فهرست

قلب چیست و چگونه کار می کند؟

قلب انسان

آناتومی قلب

شریانهای کرونری

ضربان قلب

غذاهای مفید و مضر برای قلب

چه غذاهایی برای قلب مفید هستند؟

از چه غذاهایی باید پرهیز کنیم ؟

بیماری های قلبی

گرفتگی رگهای قلب

علایم شایع

سکته قلبی ( MI )

علل،شیوع ،و عوامل خطر

داروهای ضد درد

داروهای ضد انعقادی

سایر داروها

قلب چیست و چگونه کار می کند؟

قلب اساسا یک پمپ عضلانی توخالی است که بدون توقف خون را به سراسر بدن پمپ می کند اگرچه قلب بزرگتر از مشت دست نیست ؛ ولی در طول دوران عمر در حدود 300 میلیون لیتر خون را پمپ می کند. رگ های بزرگ خون که به قلب متصل اند خون را به ریه ها و سراسر بدن می برند و باز می گردانند.

قلب در موجودات مختلف است.

برای مثال قلب ماهی دو حفره ای است ولی قلب انسان چهار حفره دارد.

قلب انسان

قلب انسان همان طوری که قبلا اشاره شد چهار حفره دارد و دارای 2 دهلیز و 2 بطن است.خون در قلب انسان به دو مسیر پمپاژ می شود مسیر اول که مسیر گردش خون کوتاه است، در سمت راست قلب خون از سیاهرگ های زیرین و زبرین وارد دهلیز راست می شود و سپس از طریق دریچه سه لختی که دربین دهلیز و بطن راست قرار دارد وارد بطن شده و بر اثر انقباض بطن از طریق سرخرگ ششی (تنه ریوی) به شش ها برده می شود و خون در شش ها به تبادل اکسیژن و دی اکسید کربن با هوای داخل شش ها می پردازد و سپس خون تصفیه شده دوباره توسط سیاهرگی وارد قلب می شود ولی این بار به قسمت چپ قلب وارد می شود یعنی ابتدا وارد دهلیز چپ و سپس توسط دریچه میترال وارد بطن چپ می شود و با نقباض بطن خون وارد آئورت (بزرگترین سرخرگ بدن) می شود و در تمام قسمت های بدن خون در رگ ها و مویرگ ها حرکت می کند و در مویرگ ها در میان سلول های بدن جریان می یابد و مواد و اکسیژن و دی اکسید کربن و سایر مواد را با سلول ها مبادله می کند.(به وسیله فشار تراوشی و اسمزی)

قلب از سه نوع ماهیچه به نامهای ماهیچه آندوکارد میوکارد و پریکارد تشکیل شده است که میوکارد ماهیچه قابل انقباض قلب را تشکیل می دهد.آندوکارد لایه پوششی حفره های دهلیز و بطن است و پریکارد پوشش آبشامه قلب را می سازد. علاوه بر ماهیچه های فوق نوع دیگری از بافت به نام بافت گرهی در قلب وجود دارد.

بافت گرهی محل اصلی زایش تحرکات و انقباض های قلب است.

دو نوع بافت گرهی در قلب وجود دارد: بافت گرهی پیشاهنگ و بافت گرهی دهلیزی بطنی. گره پیشاهنگ در دهلیز راست و زیر بزرگ سیاهرگ زبرین قرار دارد و محل اصلی زایش انقباض های قلب می باشد و با تولید پیام هایی، این پیام ها به سمت گره دهلیزی بطنی که در بین بطن و دهلیز قرار دارد می روند و به ایت ترتیب در تمام قسمت های قلب پخش شده و باعث انقباض آن می شود و به این ترتیب می شود که قلب انقباض یافته و خون را به داخل سرخرگ ها انتقال می دهد.

انقباض دهلیز و انقباض بطن و استراحت قلب به ترتیب 1/0 3/0 و 4/0 ثانیه طول می کشد.جالب است بدانید قلب ما با هر انقباض 140 میلی لیتر خون را وارد سرخرگها می کند.

نکته قابل توجه این است که با وجود اینکه سلولهای قلب دائما با خون موجود در قلب ارتباط دارند اما با این حال از آن برای تامین نیازهای خود استفاده نمی کنند و به جای آن از خون رگهای خاصی که در بین سلولهای قلب منشعب می شوند استفاده می کنند .

آناتومی قلب

این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه‌ای عضلانی تقریبا در وسط فضای قفسه سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا یعنی ریه‌ها پنهان شده و سپس توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود 6x9x12 سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود 300 و در خانمها حدود 250 گرم (یعنی حدود 0.4 درصد وزن کل بدن) می‌باشد.

قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می‌شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجددا بوسیله یک تیغه عضلانی افقی نازکتر به دو حفره فرعی تقسیم می‌شوند. حفره های بالایی که کوچکتر و نازکتر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می‌باشند. حفره‌های پایینی که بزرگتر و ضخیم‌ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می‌کنند. پس قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ).

دانلود مقاله بررسی دستگاه گردش خون (قلب)

بررسی دستگاه گردش خون (قلب) مقاله بررسی دستگاه گردش خون (قلب)در 12 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	3127 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	12

بررسی دستگاه گردش خون (قلب)

مقدمه:

وظیفه دستگاه گردش خون رساندن اکسیژن و مواد مغذی به سلولهای بدن و تخلیه مواد زاید این سلولها می باشد.

دستگاه گردش خون از دو جزء اصلی قلب و عروق خونی تشکیل شده است.

قلب درون کیسه پریکارد (آبشامة) در قفسه سینه و عروق تا اقصی نقاط بدن گسترش یافته است.

قلب یک عضو آویزان و عضلانی در مرکز قفسه صدری است که به طور مایل در پشت تنة استرنوم و غضروفهای دنده ای واقع شده است. وزن آن در مردان 300 گرم و در زنان در حدود 350 گرم می باشد.

البته وزن قلب با توجه به جنس، سن، وزن، ورزش و سایر شرایطی که موجب بیماری می شوند متفاوت خواهد بود.

قلب خون را به داخل بافتهای بدن پمپ می کند و از این طریق اکسیژن و مواد غذایی را به بافتها می رساند. فعالیت پمپ قلب به وسیله انقباض و انبساط دیواره عضلانی قلب به طور منظم ایجاد می شود.

در طی سیستول (انقباض عضله) حفرات قلب کوچکتر شده و خون را پرتاب می کند. در طی دیاستول (انبساط عضله) حفرات قلب مجداً از خون پر شده و برای پرتاب بعدی آماده می شود.

ضربان قلب به طور طبیعی در یک فرد بالغ تقریباً 80-60 در دقیقه خواهد بود هر یک از بطنها تقریباً 70 سی سی خون در هر ضربه خارج می کنند و لذا در طی 60 دقیقه حدود 5 لیتر خون را به گردش در می آورند.

آناتومی قلب:

قلب توسط 3 لایه تشکیل شده است:

-    آندوکارد که داخلی ترین لایه می باشد از بافت آندوتلیال پوشیده شده است که سطح داخلی قلب و دریچه ها را می پوشاند.

-         لایه وسط یا میوکارد از فیبرهای عضلانی تشکیل شده است و مسئول پمپاژ قلب می باشد.

-         اپیکارد که خارجی ترین لایه می باشد.

-         قلب توسط یک ساک فیبری نازک به نام پریکارد پوشانده می شود که توسط دو لایه تشکیل شده است.

-         لایه ای از پریکارد که به اپیکارد قلب چسبیده است لایه ویسرال یا احشایی نام دارد.

-         پریکارد قشری یا پارتیال: که پریکارد احشایی توسط پریکارد قشری یا پارتیال پوشانده شده است

-    پریکارد قشری به عروق بزرگ، دیافراگم، جناق سینه و ستون فقرات متصل شده است و قلب را در قفسه صدری یا مدیاستن نگهداری می کند.

-         فضای حاصل ما بین دو لایه پریکارد توسط مایه ای به حجم تقریباً 30 سی سی پر شده است.

-         اعمال پریکارد:

-         تسهیل حرکات و ضربان قلب و جلوگیری از اصطکاک.

-         محافظت قلب از عفونت های ساختمانهای مجاور نظیر عفونت های مربوط به ریه ها مدیاستن، مری و غیره.

حفرات قلب:

4 حفره قلب دو بخش چپ و راست سیستم پمپاژ را تشکیل می دهند.

قلب راست:

از دهلیز راست و بطن راست تشکیل شده است و خون کم اکسیژن را به داخل ریه ها برای اکسیژن گیری مجدد پمپ می کند. دهلیز راست خون بازگشتی بدن را از دورگ عمده دریافت می کند:

-         ورید اجوف فوقانی که خون سر، گردن، اندام فوقانی را به سمت قلب می آورد.

-         ورید اجوف تحتانی که خون اندام تحتانی را به قلب باز می گرداند.

قلب چپ

از دهلیز چپ و بطن چپ تشکیل شده است و وظیفه آن پمپاژ خون سرشار از اکسیژنه به داخل آئورت و گردش خون سیستمیک می باشد.

دهلیز چپ خون اکسیژنه را گردش ریدی از طریق وریدهای ریدی تحویل می گیرد.

ضخامت هر یک از این حفرات چهارکانه متناسب با فعالیت هر یک از ایشان است.

بطن راست در مقابل یک سیستم کم فشار (عروق ریوی) باید منقبض شود در حالی که بطن چپ باید در مقابل یک سیستم پرفشار (عروق سیستمیک) منقبض شود لذا ضخامت بطن چپ 5/1 تا 2 برابر بطن راست.

سیکل قلبی:

سیکل قلبی با سیستول (انقباض بطنی) آغاز می شود. فشار داخل بطن بسرعت بالا می رود و باعث بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی می شود در نتیجه خون بشکل طبیعی وارد آئورت و پولمونر شده و از پس زدن خون به داخل دهلیزها جلوگیری می شود. خروج خون ابتدا با سرعت و شدت بیشتری در خلال سیستول صورت می پذیرد و سپس بتدریج کم می شود. در انتهای سیستول فشار داخل بطن راست و چپ بسرعت کاهش می یابد. این نزول فشار باعث بسته شدن دریچه های نیمه هلالی می گردد. این تغییرات مقدمه ای برای شروع دیاستول است.

در خلال دیاستول خون وریه‌ی به داخل دهلیزها و پس از آن از خلال دریچه های دهلیزی و بطنی به بطن ها وارد می شود. در انتهای دیاستول عضلة دهلیز توسط محرک الکتریکی که از گره سینوسی دهلیزی ایجاد می شود دچار انقباض می شود. و متعاقب رسیدن تحریک الکتریکی به بطن ها سیستول بطنی آغاز می شود.

برون ده قلبی:

میزان خون پمپاژ شده توسط بطن ها را در جریان هر سیکل قلبی در یک دقیقه را گویند.

در یک فرد بالغ در حدود 5 لیتر در دقیقه می شود.

برون ده قلبی از معادله حجم ضربه ای ضربدر تعداد ضربان قلب در دقیقه بدست می آید. بنابراین برون ده قلبی از تغییرات ضربان قلب و حجم ضربه ای تاثیر می پذیرد.

پیشرفت سن و تغییرات قلبی:

تغییرات ساختمانی و فیزیولوژیک قلبی با پیشرفت سن بوضوح مشاده می شود.

مطالعات نشان می دهد تغییرات قلب با پیشرفت سن توان فعالیت های معمول فرد را نگهداری می کند اما برای فعالیت های فیزیکی (ورزش) یا هیجان سنگین وی را دچار کمبود می نماید.

در یک فرد مسن که کمتر به فعالیت می پردازد حجم بطن چپ کوچکتر و دچار آتروفی می شود. همچنین با پیشرفت سن الاستیسیته و قطر آئورت کمتر می شود.

از سوی دیگر ضخامت و سفتی دریچه های قلبی و بافت همبند گره های A.V.S.A افزایش می یابد. این تغییرات باعث کاهش قدرت انقباضی قلب و زمان سیستول را طولانی تر می کند.

بنابراین فعالیت های شدید فیزیکی یا روانی در افراد مسن بخوبی از نظر قلبی قابل تطبیق نیست. پس در بسیاری از بیماران فعالیت سنگین به طور نسبی یا درجاتی از نارسایی قلب توام می شود.

دانلود پایان نامه بررسی آناتومی میکروسکوپی قلب

بررسی آناتومی میکروسکوپی قلب پایان نامه بررسی آناتومی میکروسکوپی قلب در 104 صفحه ورد قابل ویرایش

دسته بندی	علوم پزشکی
فرمت فایل	doc
حجم فایل	65 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	104

آناتومی قلب

آناتومی میکروسکوپی قلب

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد.

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند.

آناتومی ماکروسکوپی قلب

قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند.

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است.

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند.

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند.

تغذیه خونی قلب

قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ60%، شریان کرونری راست40% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد.

شاخه های شریان کرونری راست

بخشی از شریان کرونری راست که در سطح استرنو- کوستال قرار دارد به نام سگمان اول و بخشی از آن که در سطح دیافراگماتیک دیده می شود به نام سگمان دوم نامیده می شود.

شاخه های سگمان اول عبارتند از:

1- شاخه ای برای شریان آئورت

2- شاخه ای برای شریان ریوی

3- شاخه ای برای مخروط شریانی به نام شاخه conal که با شاخه conal کرونری چپ، حلقه شریانی vieussens را می سازند که تأمین کننده خون مخروط شریانی (infundibulum) است.

4- شاخه هایی برای دهلیز راست که دهلیز راست و گوشک راست قلب را تغذیه می کند. یکی از مهمترین شاخه های آن شاخه S.A است که به سمت ورید اجوف فوقانی رفته و گره S.A را تغذیه می کند.

5- شاخه هایی برای بطن ها: شاخه های زیادی است که بطن راست تغذیه می کند.

6- شاخه مارژینال راست که در طول کنار تحتانی قلب تقریباً تا اپکس قلب می آید.

شاخه های سگمان دوم عبارتند از:

1- شاخه های دهلیزی

2- شاخه های بطنی و شاخه های دهلیزی- بطنی که قسمت عقب دهلیز و بطن راست را تغذیه می کنند.

3- شریان بین بطنی- خلفی(P.D.A) که در شیار بین بطنی- خلفی قرار می گیرد. در 80% موارد گره A.V توسط شریان کرونری راست تغذیه می شود.

مسددهای گیرنده آنژیوتانسین

در بیمارانی که به دلیل عوارضی چون سرفه، ادم انژیونوروتیک یا لکوپنی، نمی توانند مهار کننده های ACE را تحمل کنند، از یک مسدد گیرنده آنژیوتانسیونII (نوع AT1) می توان استفاده کرد (مثلاً لوزارتان، 50 میلی گرم چهار بار در روز).

آنتاگونیست آلدوسترون

در HF، فعالیت محور RAA، نه تنها آنژیوتانسین II را در گردش خون و میوکارد افزایش می دهد، بلکه سطح آلدوسترون را هم بالا می برد. افزایش آلدوسترون علاوه بر احتباس سدیم و تشدید ادم، فعالیت سمپاتیک را افزایش می دهد، فیبروز میوکاردی، عروقی و دور عروقی را ایجاد می کند و ظرفیت شریانی را کاهش می دهد. در یک مطالعه وسیع بر روی بیماران مبتلا به نارسایی قلبی پیشرفته و کسر تخلیه پایین (RALES)، اسپیرونولاکتون(25 میلی گرم در روز)، میزان مرگ و میر تام، مرگ ناگهانی و مرگ ناشی از نارسایی پمپ را کاهش داد چون اسپیرونولاکتون یک دیورتیک مفید نیز هست، مصرف آن در HF سیستولیک گسترش یافته است.

بتابلوکرها

تجویز ناگهانی دوزهای بالای بتابلوکرها می توانند HF را تشدید کند، اما تجویز دوزهای به تدریج بالا رونده متوپرولول، کارودیلول و بیسوپرولول، علایم HF را بهبود می بخشد و مرگ و میر با علل مختلف، مرگ و میر با علل قلبی- عروقی، مرگ ناگهانی و مرگ ناشی از نارسایی پمپ را کاهش می دهد در بیماران مبتلا به HF نسبتاً (کلاس III,II) تجویز متوپرولول CR/XL، 5/12 میلی گرم در روز که در عرض 4 هفته تا 200 میلی گرم چهار بار در روز افزایش می یابد، مفید بوده است. بتابلوکرها در گروههایی از بیماران مبتلا به HF ممنوع است: بیماران با وضعیت همودینامیک ناپایدار، بیماران کلاس IV انجمن قلب نیویورک، بیمارانی که اخیراً به انفارکتوس حاد میوکارد دچار شده اند و بیمارانی با کسر تخلیه طبیعی (یعنی مبتلا به HF دیاستولیک).

کاهش بار قلبی

این بخش شامل کاهش فعالیت بدنی، آرامش روانی و کاهش پس بار است. در HF خفیف، محدودیت متوسط فعالیت بدنی و در HF شدید، استراحت در بستر یا در یک صندلی، مفید خواهد بود. در HF حاد و شدید، وعده های غذایی باید کوچک و متعدد باشند و تلاش شود تا اضطراب بیمار کاهش یابد،گاه داروهای نظیر دیازپام (2 تا 5 میلی گرم سه بار در روز) به مدت چند روز تجویز می شوند. کاهش فعالیت بدنی و آرامش روانی، فشار شریانی را پایین می آورند و با کاهش تقاضا برای برون ده قلبی، بار میوکارد را کاهش می دهند.

پس از تثبیت وضعیت همودینامیک بیمار، محدودیت فعالیت بدنی باید تا چند روز ادامه یابد. خطر فلبوترومبوز و آمبولی ریوی با استراحت در بستر افزایش می یابد که برای رفع آن می توان از داروهای ضد انعقاد، نرمش ساقها و جورابهای لاستیکی بهره گرفت. استراحت مطلق در بستر به ندرت لازم است و اغلب از بیماران خواسته می شود که در یک صندلی بنشینند. تجویز آرامبخش های قوی ممنوع است. در بیماران سرپایی مبتلا به HF نسبتاً شدید و مزمن، استراحت بیشتر در روزهای تعطیل هفته، ادامه فعالیت شغلی را میسر می سازد. پس از بهبود HF، فعالیت های بیمار باید ارزیابی شود و در اغلب موارد، لازم است مسئولیتهای شغلی، اجتماعی و یا خانوادگی محدود شوند. استراحت متناوب در طول روز (مثلاً خواب یک ساعته پس از صرف ناهار) و اجتناب از فعالیت شدید توصیه می شود. هرگاه توان جسمی بیمار اجازه دهد، ورزش منظم و سبک، نظیر پیاده روی یا استفاده از دوچرخه ثابت، مفید است. کاهش وزن به وسیله محدودیت مصرف کالری در بیماران چاق مبتلا به HF، بار قلبی را کاهش می دهد و بخش مهمی از برنامه درمانی محسوب می شود.

کنترل مایع اضافی

بسیاری از تظاهرات بالینی HF، ناشی از افزایش حجم مایعات خارج سلولی هستند. تعادل منفی سدیم را می توان به وسیله کاهش مصرف خوراکی و افزایش دفع ادراری این یون به کمک دیورتیکها برقرار کرد. به ندرت، در HF شدید، برداشت مکانیکی مایع خارج سلولی به وسیله توراسنتز و پاراسنتز ممکن است لازم باشد.

رژیم غذایی

در بیماران مبتلا به HF خفیف، برای بهبود علایم ممکن است تنها محدودیت مصرف نمک و استراحت متناوب کافی باشد. رژیم غذایی طبیعی، تقریباً 6 تا 10 گرم کلرید سدیم دارد، این میزان را می توان با پرهیز از غذاهای غنی از سدیم و برداشتن نمک از سفره، به نصف رساند. اگر علاوه بر این موارد، نمک در زمان طبخ غذا نیز حذف شود، مصرف سدیم به یک چهارم تقلیل خواهد یافت. در آن گروه از بیماران مبتلا به HF شدید که علیرغم مصرف دیورتیک، تجمع مایع ادامه می یابد، مصرف کلرید سدیم باید به 500 تا 1000 میلی گرم کاهش یابد. برای رسیدن به این هدف، باید شیر، پنیر، نان، حبوبات، غذاهای کنسرو شده و برخی سبزیجات تازه (مانند اسفناج، چغندر و کرفس) حذف شوند. مصرف برخی میوه های تازه، سبزیجات سبز، نان و شیر فرآوری شده و جایگزین های نمک مجاز است. در مراحل انتهایی HF، به دلیل افزایش ترشح هورمونی آنتی دیورتیک و اشکال در دفع آب اضافی، هیپوناترمی رقیق شده ممکن است ایجاد شود. در چنین مواردی، مصرف آب (علاوه بر سدیم) باید محدود شود.

مصرف کالری در بیمارن چاق مبتلا به HF باید محدود شود. از سوی دیگر، در بیماران مبتلا به HF شدید و کاشکسی قلبی، باید تلاش شود تا نیازهای غذایی تأمین گردد و کمبود کالری و ویتامین به وجود نیاید، مکمل های غذایی ممکن است لازم باشند.

دیورتیکها

دیورتیکها باید برای دفع مایع اضافی تجویز شوند و به این ترتیب، ادم و اتساع وریدهای وداجی کاهش یابد یا ایجاد نگردد. انواع مختلفی از دیورتیکها در دسترس هستند و تقریباً تمامی آنها در بیماران مبتلا به HF خفیف مؤثر می باشد در بیماران مبتلا به اشکال شدیدتر HF، انتخاب دیورتیکها دشوارتر است و اختلال در الکترولیتهای سرمی باید مدنظر باشد. از درمان بیش از حد باید اجتناب کرد، زیرا کاهش حجم حاصل از آن می تواند برون ده قلبی را کاهش دهد، کارکردی کلیوی را مختل کند و موجب ضعف شدید و اختلال در هوشیاری شود.