|
تحقیق در مورد درمان بیماریها با استفاده از سلولهای بنیادی
تحقیق در مورد درمان بیماریها با استفاده از سلولهای بنیادی
|
|
| دسته بندی | پژوهش |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 316 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 10 |
تحقیق در مورد درمان بیماریها با استفاده از سلولهای بنیادی
چکیده:
آزمایشات مختلفی صورت گرفته است تا بتوان به درمان دیابت نوع 1 و نوع 2 توسط سلولهای بنیادی با تولید سلولهای بتا انسولین ساز پرداخت.آزمایشات مختلفی برای تمایز سلولهای بنیادی مغز استخوان سلولهاس بنیادی جنینی سلولهای بنیادی پانکراس بالغین سلولهای بنیادی خون بند ناف به سمت سلولهای تولید کننده انسولین با موفقیت صورت گرفته است.خصوصیات In vivo این سلولهای بنیادی نشان داد که این سلولهای بنیادی قادر به پایین اوردن مقدار گلوکز خون میباشند. مطالعات نشان داده است که سلولهای بنیادی که از مجرای پانکراس بدست امده اند بعد از اینکه در موشهای دیابتی Implant شده اند باعث پایین آوردن مقدار گلوکز خون در موشهای دیابتی شده اند.
بیماری آلزایمر شامل درگیر شدن حافظه و دژنره شدن نرونهای basal forebrain (BF) cholinergic میباشد.ابتدا به بیان فرایندهای مولکولی دخیل در این بیماری میپردازیم.نورونها به طور طبیعی پروتیین ß-amyloid precursor را ترشح میکنند.آنزیم ß-secretase این ß-amyloid precursorیاß-APP را شکسته و یک قطعه C99ßapp ایجاد میکند.انزیم ð-secretase که به وسیله Presenilin-1 and -2 فعال میشود تولید پروتیین ß-amyloid peptid کرده که یک قطعه با 40 اسید آمینه میباشد.در صورت جهش در
Presenilin-1 and -2 قطعات بزگتری حاوی 42 اسید آمینه از بتا امیلویید پپتید تولید میشود.این قطعات بلند اسید امینهای از بتا امیلویید پپتید باعث تجمع این پروتیینها وتولید پلاک آمیلویید میشود.این پلاک تعادل کلسیم سلولهای مجاور را به هم زده و باعث القا آپوپتوز در سلولهای مجاور خود میشود.سلولهای میکروگلیا وآستروسیتها پلاک را احاطه کرده و سلولهای عصبی مرده در اطراف پلاک تجمع رشته ای شکل میابند.یک اثر پاتولوژیکی دیگر در این بیماری تغییر پروتیین tau میباشد پروتئین تائو یک پروتئین متصل به میکروتوبولها میباشد که در سلولهای عصبی باعث درستی عملکرد نوروتوبولها میشود.در بیماری آلزایمر این پروتیینها به صورت پیچ خورده در نرونها مشاهده میشوند.APP که به طور طبیعی در نرونها تولید میشود در بقاع پلاستیسیتی و تمایز و تکثیر نورنها در دوران تکامل نقش دارد.APP یکی از فاکتورهای تمایز سلولهای بنیادی میباشد و بیشتر این سلولها را به سمت سلولهای گلیال میبرد.پس در بیماری الزایمر همراه با تغییر APP سلولهای بنیادی به سمت سلولهای گلیال میروند حتی سلولهای ترانسپلنت شده نیز به سمت سلولهای گلیال میروند.این امر باعث تهی شدن سلولهای بنیادی عصبی در مغز میشود.در طول کشت سلولهای بنیادی عصبی در شرایط بدون سرم سلولهای بنیادی دچار آپوپتوزیس میشوند و این سلولهای بنیادی در این شرایط فاکتورهایی را تولید میکنند که این فاکتورها در تمایز سلولهای بنیادی اطراف خود نقش دارند.در این سلولهای آپوپتوتیک به نظر میرسد که مقدار APP نیز افزایش میابد.پس این پپتید در تمایز و مهاجرت سلولهای بنیادی نقش دارد.یکی از اثرات فیزیولوژیکی این پپتید مهاجرت و تنظیم سلولهای بنیادی میباشد.این امر درمان آلزایمر را دچار مشکل ساخته است زیرا از طرفی APP برای بقا نرونها لازم میباشد و از طرفی بیان شدن زیاد ان باعث بیماری آلزایمر میشود.و از طرفی سلولهای بنیادی ترانسپلنت شده به سمت گلیال میروند و باعث گلیوزیز میشوند.
